體脂肪較少的苗條老鼠比牠們的胖子同伴活得久，現在科學家鑑定出了一個生化分子路徑，可能可以解釋為何如此了。

一種稱為Sirt1的蛋白質能夠在挨餓時促進脂肪分解，因為它阻礙了其他蛋白質的活動，後者活化了促進脂肪儲存的基因。節食能讓許多動物延緩老化，科學家已鑑定出一些和這個現象有關的蛋白質。例如酵母菌利用Sir2p（和Sirt1同源的蛋白質）在食物短缺的情況下延長生命。麻省理工學院的Frederic Picard等人推測Sirt1在老鼠也會造成同樣的效果。

節食會造成白脂肪細胞分解脂肪，他們在培養的老鼠脂肪細胞中增加或減少Sirt1的產量，結果發現多量的Sirt1會讓細胞儲存較少的脂肪，而缺乏Sirt1的細胞則反之。經基因改造而製造出較少量Sirt1的老鼠，血液中的脂肪含量較少，顯示牠們的細胞吃進了更多的脂肪。Sirt1的作用顯然是抑制脂肪的儲存。

為何如此呢？他們的實驗顯示SIRT1會干擾PPARγ的作用，後者會促進好些和脂肪儲存的基因之表現。所以節了食，Sirt1就會抑制PPARγ，然後脂肪細胞就不會再保有脂肪，反而會釋放脂肪到血液中。白脂肪細胞也會製造一些激素，如纖瘦素（leptin），所以脂肪細胞也可能影響了老化的速度。

哈佛醫學院的分子生物學家David Sinclair指出，這項研究是一大步，它意味著Sirt1和苗條及長壽有關，就像在酵母菌中一樣。不過Sinclair和作者們也指出，節食不僅會減脂而已，這個研究只是代表了一小部分。