與壓力也許有關，但是與飲食應該沒有關係
http://www.dls.ym.edu.tw/ne...chiz_c.html造成精神分裂症的原因?
精神分裂症可能是由多重的因素所造成，科學家們尚未全盤瞭解會造成此疾病的因素。
遺傳
精神分裂症在同一家族的發生率很高。換句話說，遺傳對於精神分裂症的發生扮演著很重要的角色。支持遺傳因素的證據來自雙胞胎的研究。同卵雙生的雙胞胎有著完全相同的基因組成；而異卵雙生則只有一半的基因是相同的。如果遺傳因子是促成精神分裂症的唯一因素，那麼同卵雙生的雙胞胎應該兩者都會發病。
雙胞胎研究
雙胞胎的研究顯示出同卵雙生的雙胞胎同時罹患精神分裂症的機率大約在30~50 %之間。而異卵雙生者同時罹患精神分裂症的機率則是15 %。兄弟姊妹同時發病的機率也同樣大約是15 %。還記得嗎？精神分裂症的機率在人口中的發生率大約是1 %。因為同卵雙生同時發病的機率並非100 %，因此遺傳並非唯一的因素。 然而，同卵雙生雙胞胎同時發病的機率的確比異卵雙生來的高，因此遺傳的確扮演著某種角色。
領養兒的研究
某些研究則著眼於幼年曾被領養，而後來發展出精神分裂症的人。有一項研究(Kety et al., 1968) 發現被領養的精神分裂症患者其原生家庭的親屬也罹患精神分裂症的機率是13％，但是其領養家庭的成員則只有2％的機率發生精神分裂症。這些研究支持支持遺傳的確在精神分裂症扮演著某種角色。 如果您想要學習更多有關於遺傳在精神分裂症所扮演的角色，請見美國國家心理健康研究中心的遺傳與心理疾病網頁。
環境
可能會引發精神分裂症的非遺傳因子包括：家庭的壓力，缺乏社交活動，在幼年時曾受到病毒感染。遺傳因子與非遺傳因子（環境因素）以某種未知的方式導致精神分裂症的發生。
神經傳導物質
許多研究著眼於腦部的神經傳導物質在精神分裂症的發展過程當中可能扮演的角色。以往大部分的研究多半把焦點放在一種名為多巴胺（dopamine）的神經傳導物質上。精神分裂症的多巴胺理論所闡述的是腦中多巴胺過度活化而導致精神分裂症的發生。有一些證據強烈支持多巴胺理論，但是也有一些研究結果並不支持此理論。
支持精神分裂症多巴胺理論的證據：
1.阻斷多巴胺(dopamine)作用的藥劑可以減少精神分裂症的症狀。
2.阻斷多巴胺(dopamine)作用的藥劑會導致與巴金森氏症（Parkinson's disease）相似的副作用。巴金森氏症是由於腦部基底核這個部位缺乏多巴胺所導致。
3.治療精神分裂症的藥物結構與多巴胺相似，能夠完全阻斷多巴胺接受器的作用。
4.高劑量的安非他命會導致"amphetamine psychosis "，它的症狀與精神分裂症相似。 Amphetamine psychosis是研究精神分裂症的一種模式 ，因為能夠阻斷的藥物也能夠減緩精神分裂症的症狀。安非他命同時也會加重精神分裂症的症狀。
5.兒童當中精神分裂症的高危險群，其腦波的形式與成人的精神分裂症患者很雷同。藉著多巴胺接受器阻斷藥物的作用，可以減少這些孩子的異常腦波。
反對精神分裂症多巴胺理論的證據：
1.安非他命所影響的不只是增加多巴胺的含量而已。它同時也會增加其神經傳導物質的含量。
2.阻斷多巴胺接受器的藥物很迅速的對接受器發生作用。然而，這些藥物有時得花好幾天的時間才能在精神分裂症病患身上顯現出行為上的改變。
3.多巴胺阻斷劑的作用方式可能是間接的。這些藥物可能會影響對於精神分裂症的症狀更有影響力的系統。
4.精神分裂症的新藥物，例如： clozapine，這個藥物可以同時阻斷血清素（serotonin）以及多巴胺（dopamine）。
